Свидетельство перенесённого острого гепатита В, показатель ремиссии.
Определяет присутствие антител к HBеAg.
Синтез антител к HBeAg в организме начинается после
элиминации антигена инфекционности, они свидетельствуют о прекращении
репликации (размножения) вируса в организме. К концу 9-й недели эти антитела
можно обнаружить у 90% больных. В период выздоровления эти антитела могут
исчезать. Однако обнаружение анти-HBe не всегда является показателем
отсутствия инфекционности данной конкретной сыворотки. Иногда возможно
появление мутантной, дефектной HBeAg-отрицательной формы вируса, т. е. вирус
данный антиген синтезировать не способен. Но при этом хотя в крови
обнаруживаются анти-HBe, высокая репликативная активность вируса
сохраняется.
Особенности инфекции. Гепатит B (ВГВ, HВV)
острое системное вирусное заболевание. Характеризуется поражением
печени и различными внепечёночными проявлениями. Протекает остро или
хронически, в желтушной (35%) или безжелтушной (65%) формах. Вирус гепатита
В является ретровирусом семейства гепаднавирусов - Hepadnaviridae, содержит
ДНК, чрезвычайно устойчив во внешней среде (к УФ-лучам, температуре,
детергентам). Гепатит В передаётся с кровью и биологическими жидкостями
парентеральным, трансплацентарным, половым и бытовым путями. Группу
повышенного риска составляют лица, практикующие внутривенную наркоманию,
беспорядочные половые связи, а также медицинские работники, пациенты,
нуждающиеся в гемодиализе или переливаниях крови, заключённые, члены семей
HBs-положительных лиц, новорождённые от HBs-положительных матерей.
Проникая в организм, вирус гепатита попадает в макрофаги крови и разносится
по организму. Репликация вируса происходит в лимфатических узлах, костном
мозге, фолликулах селезёнки, макрофагах, гепатоцитах. Повреждение печени
обусловлено, в основном, за счёт иммунного лизиса; также вирус оказывает
прямое цитопатическое действие. Сходство антигенов вируса с антигенами
системы гистосовместимости человека обусловливает возникновение аутоиммунных
(«системных») реакций.
Поверхностные (HBsAg) и сердцевинные (HBcAg) белки вируса являются
антигенами, обусловливая выработку anti-HBs и anti-HBscore соответственно.
Сердцевинный антиген, попадая в кровь, расщепляется на более устойчивые
составные части, одна из которых HBeAg также несёт антигенные свойства. На
неё и вырабатываются anti-HBe антитела. Генетическая изменчивость HВV
способствует «ускользанию» вируса из-под иммунного ответа. С этим связаны
трудности в лабораторной диагностике (серонегативный гепатит В), а также
хронизация заболевания. Появление атипичных участков ДНК в геноме вируса
приводит к фульминантному течению гепатита В.
Инкубационный период в среднем составляет 50 дней, но может растягиваться до
6 месяцев. В конце инкубационного периода повышаются уровни печёночных
трансаминаз, увеличиваются печень и селезёнка. Возможно повышение
концентрации билирубина до 2 - 2,5 нормальных значений, хотя это не приводит
к потемнению мочи. Встречаются гриппоподобный, артралгический,
диспептический или смешанный варианты клинического течения продромы.
Наиболее неблагоприятным является течение продромы по типу сывороточной
болезни (зуд, мигрирующие околосуставные высыпания).
Острый период (2 - 12 дней) протекает с интоксикационным синдромом:
снижением аппетита, диспепсией, инверсией сна. В трети случаев возникает
желтуха: резко повышается уровень билирубина, слизистые оболочки и кожа
окрашиваются в различные оттенки жёлтого цвета, появляется зуд. Наиболее
тревожным симптомом является снижение протромбинового индекса и альбумина
крови, свидетельствующие о печёночно-клеточной недостаточности. Осложнение
заболевания печёночной энцефалопатией свидетельствует об острой
гепатодистрофии. Бурный гуморальный иммунный ответ зачастую приводит к
появлению иммунных комплексов, оседающих на эндотелии сосудов почек,
щитовидной железы, половых органов и др. Возникают васкулиты. В программе
системных проявлений HBV-инфекции могут возникать аутоиммунный тиреоидит,
хронический гастрит, синдром Шегрена, идеопатическая тромбоцитопеническая
пурпура, узелковый периартериит, гломерулонефрит, синдром Гийена Барре,
ревматоидный артрит и др.
Фаза выздоровления характеризуется исчезновением признаков холестаза,
нормализацией процессов обмена веществ, восстановлением функции печени, на
первый план выходят системные проявления заболевания. По сравнению с другими
вирусными гепатитами, гепатит В имеет более системный характер, менее
благоприятно протекает у детей. Хроническое течение возникает в 5% случаев.
«Здоровые носители» HBsAg, также как и больные хроническим гепатитом В,
подвержены высокому риску развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной
карциномы. Системные проявления не всегда исчезают вместе с излечением
гепатита В.
Разработанные на сегодняшний день вакцины не вызывают вакцино-обусловленного
гепатита В, т. к. представляют собой генно-инженерный HBs-антиген. Однако
вакцинопрофилактика обеспечивает защиту от гепатита В только на 5 - 7 лет.
До вакцинации, по итогам вакцинации и по прошествии 5 лет после вакцинации
необходимо исследовать уровень anti-HBs-антител.
